חרדה ומצבי לחץ הם עניינים רציניים למדי בעשורים האחרונים גם בתקופות הרגועות, על אחת כמה וכמה בתקופות שהן מורכבות יותר מהרגיל, כדוגמת התקופה העוברת עלינו בימים אלה. במשך מאות בשנים, סברו בני האדם כי מקורם של מצבי הרוח והמצבים הנפשיים האחרים (כחרדה, דיכאון, התרוממות רוח ואפילו… התאהבות) בגורמים ערטילאיים – ברצונו של אל זה או אחר, כ"עונש" על חטא שחטא האדם, כ"פרס" על התנהגות מסוימת וכן הלאה.
כיום, בזכות המדע, אנחנו מחוברים הרבה יותר למציאות ולדברים כהווייתם, ויודעים, שכמעט תמיד, הגורמים הם ארציים ומוחשיים בהרבה יותר – הורמונים, נוירונים ורכיבים כימיים-ביולוגיים נוספים (ובעיקר חוסר / עודף שלהם ויציאה שלהם ממצב של איזון), הם המשפיעים על ההתנהגות. וכשמודעים לגורם האמיתי לבעיה, המדע והמחקר יכולים לחפש פתרונות יעילים יותר מאשר גירוש שדים, תפילה לאלילים וכד'.
מהו קורטיזול ומה תפקידו בתפקוד התקין של הגוף?
הקורטיזול הוא הורמון סטרואידי השייך למשפחת הגלוקוקורטיקואידים (Glucocorticoid), והוא מיוצר ומופרש על ידי האדרנל (בלוטות יותרת הכליה). בייצורו ובהפרשתו של הקורטיזול מעורב הורמון נוסף בשם ACTH (Adrenocorticotropic hormone – הורמון הדחק) המופרש מההיפופיזה -בלוטת יותרת המוח.
לקורטיזול תפקידים רבים בתפקודו המאוזן של הגוף, ביניהם בשמירה על לחץ דם, בוויסות וניטור מערכת חיסון והוא אף מעורב בשלבים מסוימים בתהליכי חילוף החומרים שבגוף באמצעות פירוק החלבונים, הסוכרים והשומנים. כך, למשל, הקורטיזול הוא הגורם לעליות ברמות הסוכר שבדם באמצעות פירוקם של מאגרי סוכר בגוף ועיכובה של פעילות אינסולין (אותו הורמון שגורם לכניסת הסוכרים אל התאים).
הקשר בין רמות קורטיזול וחרדה
הפרשת הקורטיזול אינה אחידה במהלך היום והוא מופרש מבלוטות האדרנל בפעימות (פולסים) ברמות המשתנות לפי השעה ביממה – הפרשת הקורטיזול מתגברת בשעות שלפנות הבוקר והיא מגיעה לשיאה בסביבות השעה 8 בבוקר. לקראת הערב, רמות הקורטיזול יורדות ומגיעות לרמתן הנמוכה ביותר בערך בחצות, וחוזר חלילה.
מצבים של הפרשת יתר של הקורטיזון (למשל, כאלה שנגרמים כתוצאה מפגיעה בהיפופיזה או בבלוטות האדרנל) מאפיינים את תסמונת קושינג וגורמים לשינויים בחילוף החומרים של הגוף. השפעתם של שינויים אלה מתבטאת בשינוי בצורתו של הגוף בשל הצטברויות השומן באזורים השונים, עלייה לא מוסברת במשקל, שיעור-יתר, לחץ דם גבוה, רמות סוכר גבוהות בדם, אובדן מסיבי של סידן וירידה בצפיפות העצם (אוסטיאופורוזיס) והתדלדלות השרירים.
מאידך, רמות נמוכות של ההורמון עלולות לגרור עימן סימפטומים של חולשת השרירים, עייפות מתמשכת, לחץ דם נמוך מהרגיל וכאבי בטן, שבמצבם הכרוני והמתמשך מאפיינים את מחלת אדיסון.
עד כאן, דיברנו על המצב האופטימאלי – איזון ברמות הקורטיזול, ועל מצבים של חריגה מתמשכת מרמות מאוזנות אלו – תסמונת קושינג ותסמונת אדיסון.
אבל, בניגוד למצב האופטימאלי, הורמון הקורטיזול עשוי להיות מופרש גם נקודתית ברמות מוגברות במצבים של דחק מסוימים של האדם. כך שרמתו עלולה לעלות גם במצבים פיזיים ונפשיים מסוימים, כדוגמת מצבי טראומות, מתחים נפשיים, חרדה, חשיפה לזיהום, עליית החום, מאמץ גופני וכד'.
טיפול קטמין לחרדה
לקטמין יצא, אולי, מוניטין של סם מסיבות פסיכדלי, אבל מחקרים מהשנים האחרונות מורים, כי במינונים הנמוכים יותר, הוא מסוגל לספק הקלה יוצאת דופן – כמעט מיידית – למקרים חמורים ובלתי ניתנים לטיפול בדרכים אחרות של דיכאון וחרדות. כעת, לאט לאט מתחילים המדענים להבין כיצד – הקטמין מסייע לשנות קשרים סינפטיים שקשורים בשיפור מצב החרדה.
קטמין שונה מהותית מרבות מהתרופות נוגדות הדיכאון והחרדה האחרות שבהן עושה כיום הרפואה שימוש, בעיקר בזכות ההשפעות המהירות המיוחסות לו.
בהשוואה לתרופות נוגדות הדיכאון והחרדה המסורתיות, הקטמין משפיע על המטופל מהר מאד, ומרבית הנעזרים בו חווים את ההקלה בתוך מספר שעות. הקלה זו עשויה להימשך ימים, שבועות (או אפילו חודשים) לפני שמצבו של המטופל שב לקדמותו.
דיכאון וחרדה אינם רק "רעים" לנפש, הם משפיעים גם על המוח. כשאנחנו מדוכאים, לחוצים או במצב של חרדה, הגוף שלנו משחרר את הורמון הקורטיזול ויוצר חוסר איזון כימי במוח, כך שהקורטיזול עלול לפגוע בקשרים העצביים (הסינפסות) שבאזורי מפתח במוח שלנו.
כיצד משחזר הקטמין את הקשרים שבמוח?
הקטמין פועל על הנוירוטרנסמיטר גלוטמט של המוח, המעורב בתקשורת שבין תאי העצב. מסקנתם של החוקרים שעסקו במחקרים על רמות קורטיזול וחרדה היא כי בדיוק אותן התכונות של הקטמין שמעניקות לו את ההשפעות המיידיות היוצרות את תחושות ההקלה מהחרדה, הן אלה הבונות והיוצרות את הסינפסות החדשות.
כך שלמעשה, ניתן לומר, כי למצבים מתמשכים של חרדה, לחץ, מתח, סטרס וכד' ולקטמין יש פעולה הפוכה לגמרי על המוח האנושי. בעוד שרשימת הגורמים הראשונים שהזכרנו מזיקים, פיזית, למוח, ויוצרים "קצרים" ונזקים בסינפסות שבו, הקטמין משחזר את מצבם של הקשרים שניזוקו בעת הלחץ ומשיב (אם לא את כולם, לפחות חלק ניכר מהם) למצבם, כפי שהיה לפני שהלחץ הנפשי פגע בהם.
לסיכום
הבעיות העיקריות שאיתן מתמודד כיום המחקר, כתוצאה מהגילויים החדשים ומהפיכת האופציה של טיפול קטמין לחרדה לזמינה ולנגישה, נסבות, בעיקר, מסביב לחוסר היכולת לצפות מה תהיה רמת התגובה של מטופל ספציפי לטיפול בקטמין.
נחדד נקודה זו – כל המחקרים שנערכו, ללא יוצא מן הכלל, מצביעים על ההשפעה המטיבה שיש לקטמין על מטופלים המתמודדים עם מצבים נפשיים שונים. יחד עם זאת, בשל חוסר בבסיס מחקרי, עדיין לא ניתן לומר מראש, לפני טיפול קטמין לחרדה, מה תהיה רמת ההשפעה המטיבה על המטופל הספציפי ולאורך כמה זמן הוא יוכל ליהנות מההקלה במצבו.